1. Антенатальная патология формируется
1) в период бластогенеза
2) в период от формирования зиготы до родов
3) в ранний фетальный период
4) в период родовой деятельности
2. В-клетки чувствительны к концентрации глюкозы
1) с 16 недели гестации
2) с 22 недели гестации
3) с 28 недели гестации
4) постнатально
3. Внутриутробно инсулин
1) усиливает репликацию ДНК и синтез белка
2) выполняет функции гормона роста
3) усиливает поглощение клетками глюкозы
4) повышает образование печенью глюкозы
4. Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться
1) с 30 недели гестации
2) постнатально
3) с 8 недели гестации
4) с 16 недели гестации
5. Внутриутробно функции гормона роста выполняет
1) кортизол
2) тиреотропный гормон
3) соматотропный гормон
4) инсулин
6. Внутриутробный синтез глюкагона начинается
1) постнатально
2) с 8 недели гестации
3) с 16 недели гестации
4) с 30 недели гестации
7. Впервые выявленная во время беременности гипергликемия – это
1) инсулинзависимый сахарный диабет
2) снижение толерантности к глюкозе
3) инсулинрезистентный сахарный диабет
4) гестационный сахарный диабет
8. Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам
1) синдром угнетения ЦНС
2) тахикардия
3) судороги
4) артериальная гипертензия
9. Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже
1) 2,6 ммоль/литр
2) 2,2 ммоль/литр
3) 1,7 ммоль/литр
4) 3,5 ммоль/литр
10. Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с
1) инсулинзависимым сахарным диабетом
2) инсулинрезистентным сахарным диабетом
3) гестационным сахарным диабетом
4) длительной гипогликемией
11. Диабетическую эмбриофетопатию необходимо дифференцировать с
1) незидиобластозом
2) галактоземией
3) синдромом Беквита-Видемана
4) болезнью Нимана-Пика, тип С
5) синдромом Сотоса
12. Длительная гипергликемия матери приводит к развитию у плода
1) гиперплазии островков Лангерганса
2) активации перекисного окисления липидов
3) хронической гипоксии
4) задержки внутриутробного развития
13. Для клинической картины диабетической фетопатии характерны
1) полицитемия
2) гипертрофическая кардиомиопатия
3) задержка внутриутробного развития
4) висцеромегалия, макросомия
14. Для клинической картины диабетической эмбриопатии характерны
1) врожденные пороки развития или множественные стигмы дизэмбриогенеза
2) макросомия
3) задержка внутриутробного развития
4) висцеромегалия
15. Коррекция гипогликемии возможна
1) постоянной инфузией глюкозы 0,4-0,8 г/кг в минуту
2) постоянной инфузией глюкозы 4-6 мг/кг в минуту
3) постоянной инфузией глюкозы 15-20 мг/кг в минуту
4) постоянной инфузией глюкозы 6-8 мг/кг в минуту
16. Одним из критериев гестационного сахарного диабета является
1) длительное повышение глюкозы плазмы более 8,0 ммоль/литр, диагностированное еще до беременности
2) впервые обнаруженное во время беременности повышение уровня глюкозы венозной плазмы более 5,1 ммоль/литр
3) ухудшение состояния женщины с инсулинрезистентным сахарным диабетом на фоне текущей беременности
4) развитие во время беременности осложнений ранее диагностированного инсулинзависимого сахарного диабета
17. Показаниями к назначению контринсулярных гормонов являются
1) гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр
2) гипогликемия, не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов
3) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин
4) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин
18. При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом
1) развивается гипоинсулинемия у плода
2) развивается незидиобластоз
3) наблюдается истощение В-клеток
4) наблюдается гипертрофия островков Лангерганса
19. При гипертрофической форме диабетической эмбриофетопатии наблюдаются
1) полицитемия
2) висцеромегалия
3) гипоинсулинизм
4) морфофункциональная незрелость
20. При диабетической фетопатии наблюдается
1) макросомия
2) гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней
3) анемия
4) задержка внутриутробного развития
21. При длительной гипергликемии матери
1) развивается гипоинсулинемия у плода
2) длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса
3) отмечается гипогликемия у плода
4) развивается атрофия в-клеток
22. При достижении нормогликемического состояния снижение уровня глюкозы в инфузии проводится с шагом
1) 2 мг/кг в минуту каждые 6 часов
2) 6 мг/кг в минуту каждые 6 часов
3) 4 мг/кг в минуту каждые 6 часов
4) 8 мг/кг в минуту каждые 6 часов
23. При коррекции гипогликемии скорость введения раствора глюкозы не должна превышать
1) 5 мг/кг в минуту
2) 15 мг/кг в минуту
3) 10 мг/кг в минуту
4) 20 мг/кг в минуту
24. При некорригируемой гипогликемии необходимо введение
1) инсулина
2) гидрокортизона
3) соматотропного гормона
4) глюкагона
25. При подозрении на развитие гестационного сахарного диабета беременной женщине проводится
1) определение уровня глюкозы ежедневно
2) глюкозотолерантный тест
3) определение уровня С-пептида в крови
4) определение уровня инсулина в крови
26. Причинами гипоксии плода при диабетической эмбриопатии являются
1) повышение концентрации гликозилированного гемоглобина
2) внутриутробное повышение синтеза контринсулярных гормонов
3) активация липолиза
4) снижение объема межворсинчатого пространства
27. Трансплацентарно к плоду поступают
1) глюкокортикоиды
2) глюкоза
3) инсулин
4) иммуноглобулины класса М
28. У беременной женщины эстроген
1) увеличивает синтез инсулина
2) снижает чувствительность рецепторов к инсулину
3) активирует липолиз
4) увеличивает синтез глюкагона
29. У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, наблюдаются
1) гипокалиемия
2) гипергликемия
3) гиперкальциемия
4) гипомагниемия
30. Чаще всего при диабетической эмбриопатии формируются
1) каудальные дисплазии
2) пороки развития кишечника
3) пороки развития глаз
4) дефекты средней части лица