1. Биоактивная форма витамина D может индуцировать секрецию инсулина посредством:
1) Связывания комплекса VDR-RXR с VDRE
2) Индукции экспрессии Fas
3) Дифференцировки и созревания дендритных клеток
4) Экспрессии провоспалительных цитокинов
2. Негеномный механизм действия витамина D для поддержания функции β-клеток поджелудочной железы заключается в:
1) Ингибировании цитокин-индуцированного апоптоза β-клеток
2) Регуляции уровня внутриклеточного Ca2+
3) Экспрессии провоспалительных цитокинов (например, IL-6)
4) Предотвращении дисфункции и гибели β-клеток поджелудочной железы посредством VDR
3. Витамин D защищает от инсулинорезистентности, связанной с воспалением, путем:
1) Секреции адипокинов
2) Повышенного высвобождения провоспалительных цитокинов
3) Ингибирующего действия кальцитриола на дифференцировку адипоцитов
4) Образования антигенпрезентирующих клеток
4. Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе дефицита витамина D у пациентов с СД 1 типа заключаются в:
1) Полиморфизме VDBP
2) Полиморфизме VDR
3) Полиморфизме CYP24A1
4) Верно все вышеперечисленное
5. Снижение уровня сывороточного 25(OH)D характерно для пациентов со следующим осложнением СД 2 типа:
1) Диабетическая нефропатия
2) Диабетическая ретинопатия
3) Диабетическая нейропатия
4) Вторичный остеопороз
6. Интерес к возможности применения витамина D в терапии рака положили эксперименты in vitro, где было показано, что он способен стимулировать:
1) Апоптоз
2) Дифференцировку клеток и апоптоз
3) Дифференцировку клеток
4) Ангиогенез
7. Проблематика клинических исследований антионкогенного действия витамина D заключается в том, что:
1) Не исследуется концентрация 25(ОН)D в крови до эксперимента
2) Не исследуется концентрация 25(ОН)D в крови после эксперимента
3) Не учитывается активный синтез витамина в коже
4) Не стандартизируются различные добавки к пище
8. По результатам исследования VITAL было показано, что витамин D:
1) Снижает риск развития рака
2) Снижает смертность от рака
3) Снижает смертность и риск развития рака
4) Снижает смертность, но не снижает риск развития рака
9. Применение добавок с витамином D и кальцием при колоректальном раке в долгосрочной перспективе приводило к:
1) Увеличению выживаемости пациентов
2) Снижению выживаемости пациентов
3) Увеличению риска развития гиперпластических полипов
4) Снижению риска развития гиперпластических полипов
10. Какому процессу в костной ткани способствует дефицит витамина D при онкологических заболеваниях?
1) Метастазированию в костях
2) Снижению упругости
3) Метастазированию и разрушению костей
4) Снижению жесткости костей
11. К жирорастворимым витаминам относится:
1) В1
2) С
3) В12
4) D
12. Какое из представленных утверждений неверно по отношению к витамину D?
1) Является кофактором
2) Не имеет изначальной биологической активности
3) Может синтезироваться в организме из ацетата и холестерина
4) Становится активным в процессе метаболизма
13. Дефицит витамина D может привести к развитию:
1) СД 1 типа
2) Рассеянного склероза
3) Системной красной волчанки
4) Все вышеперечисленное
14. Витамин D может влиять на:
1) Иммунную систему
2) Мышечную систему
3) β-клетки поджелудочной железы
4) Все вышеперечисленное
15. Возможное иммуномодулирующее действие витамина D на Т-клетки:
1) Прямое эндокринное
2) Прямое аутокринное
3) Прямое паракринное
4) Все вышеперечисленное
Ситуайионная задача:
Можно ли утверждать, что существует двусторонняя связь между уровнем витамина D в организме и сахарным диабетом 1 и 2 типа? Ответ обоснуйте.